| [塗藥支架結構與解釋名詞] [塗藥支架經不起時間的考驗] [是否支架只要塗藥就能降低再狹窄] |
| 經濟狀況不佳的病人是否就沒有好的支架可用 | ||||||||||||||||||
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l 塗藥支架的評比 l 溫水煮青蛙？ l 塗藥支架的後期支架血栓發生率約在0.5% - 1.2% 之間，但都是以急性心肌梗塞與死亡表現；數字似乎很小？不妨參考以下這篇報告。
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看過“一路玩到掛”這部電影沒有？ 其中有一場劇情是； 富白人以驕傲神氣活現的口吻向窮黑人炫耀，說他喝過最好喝且非常貴的咖啡為“麝香貓咖啡” 。並反問那黑人有沒有喝過？ 窮黑人以失望且羨慕的語氣回答說“沒有喝過，也喝不起。”。 可是當窮黑人唸出一篇“麝香貓咖啡”的來源與製作過程的文章給富白人聽，得知“麝香貓咖啡”原豆是來自貓科動物的排泄物後，同時也看到富白人奇怪與不可置信的表情。 窮黑人很自信且大聲的告訴富白人，他幸好沒有喝過。 這段情景告訴我們：“用貴的產品不見得就是好，名牌不等於優良。” 到底使用昂貴的塗藥支架還是平價的傳統支架，好與不好？請看人家的經驗。 首先要了解塗藥支架的研發就是要降低血管再狹窄化。 但是你應該慶幸，沒有使用塗藥支架。不只是在使用時價格很貴，而且一旦裝置了塗藥支架，後續治療為了預防血栓發生，還必須長期服用抗凝血藥物。服用期限要多久目前沒有定論，因為購買藥物而產生的額外花費用與副作用卻很高。 塗藥支架供應商的建議服用期限，視廠牌而定有三個月的也有六個月。因為不斷的有報告顯示證明發生血栓事件比例越來越高，因此美國藥物與食品管理局(FDA)於2006年12月8日為此特別招開聽證會後有二點決議：
如果病友經濟狀況許可的話，醫師普遍會讓病友“自費”服用抗凝血藥物，時限拉長至越久才越安心。早期有研究報告指出塗藥支架置入人體16個月後，內皮細胞癒合仍不完全(圖一)，而傳統支架已完全癒合。 (圖一)
那到底要服用多久？目前沒有確定期限，近期有研究報告指出從病理學分析發現塗藥支架植入人體40個月後內皮細胞仍不能完全癒合，而傳統支架6個月後已完全癒合(圖二)。 (圖二)
不再繼續服用抗凝血藥物總可以吧！ 如果逕行停止服用抗凝血藥物的話，那是一件很危險的事情，2004年就有研究報告指出太早停止服用抗凝血藥物血栓發生率高達29%(圖三)，換言之，有近1/3的病友會將自己置於發生血栓高危險群中。(圖三)
那又會怎麼樣？ 在血栓高危險群中，如果很不幸發生塗藥支架後期血栓，會有高達92%會引發再次急性心肌梗塞或死亡(圖四)。
(圖四)
那已使用了塗藥支架的病友怎麼辦？ 唯一的途徑是繼續服用抗凝血藥物，並降低危險因子發作機會。 只不過你要估算每顆抗凝血藥物健保價格為57元，只給付三個月，超過90天後必須自費購買來服用。 同時要時時注意在服藥期間，儘量減少意外出血與其他疾病需要手術治療的機會，因為它將會造成止血不易與增加手術的困難度。 早就有研究報告的結論指出： 因藥物支架血栓形成的風險並不值得拿來交換降低血管再狹窄化。 支架血栓形成會造成有很高死亡率；再狹窄並不會致死！ 經濟能力較差，付擔不起塗藥支架與後續藥物費用的病友，看完這麼多篇國外已發表的研究結果，不必怨嘆沒有機會和前總統李登輝一樣的使用塗藥支架，你反而應該很慶幸沒有使用到塗藥支架。 而仍必須要使用塗藥支架的病友，我們善意的建議在使用前，先去抽血做一個檢驗看一看個人是否是會對抗凝血藥物有抗藥性。 幾年前已有研究報告顯示，有高達24%(近1/4)的人對抗凝血藥物是有抗藥性的。換言之，這些人並不適合使用塗藥支架，或者必須加重藥物劑量來防治血栓。2009年有更近一步研究報告指出亞洲人由於基因的不同，對於抗凝血藥物有抗藥性的高達近30%，而西方人只有5%左右。花些小錢不但可以省大錢，還可以做出對自己病情治療正確的選擇。 本文標題的答案是：沒有用到塗藥支架未必是壞事。
本文引用的資料全是世界知名的心臟科名醫與病理學家已公開的研究結果。
到底我所用的塗藥支架是“第幾代的支架”？是否是越新一代的就比較好？ 醫生也經常告訴病友說我幫你裝的是“新一代的塗藥支架”。 以上的對話經常可以在診間或心導管室聽到醫師在向病患或家屬解釋時，家屬的提問與醫師的說明。 從基本結構來看 首先我們必須先知到塗藥支架的基本結構三要素。它是以“傳統金屬支架”外表加塗一層“聚合物”與“藥物”，目的是：
目前市場上的塗藥支架基本結構全都是依此三要素結合在一起的，包括我國健保局目前已核准的塗藥支架也都是這個基本結構。 在基本結構下很清楚的知道了： 塗藥支架目前為止只有一種結構。沒有第幾代的問題？只有廠牌與上市先後的時間順序。 至於為何要用第幾代支架來區分，那只是廠商的推廣產品的說詞，效果如何？請看“塗藥支架的評比”一文。 以支架材質來說，最早採用316L不鏽鋼材料做支架，後來當有的廠商推出新的支架上市改採用鈷-鉻合金做為支架的基礎時，便宣稱他們為第二代支架，這純粹是推廣產品的手段。 事實上不論316L不鏽鋼也好，鈷-鉻合金也好，二者都是眾多種的合金中的一種，只是端看製造廠要挑選那一種材料做支架而已，否則全世界衛生單位為何會將不同材質的支架卻都被歸類於傳統金屬支架(BMS)類別中，這表示它的功能與效果是差異不大的。 至於塗藥支架選用何種藥物或聚合物也是相同情況。 凡在基本結構這個定義下，只要基本結構沒變，不論使用任何的材質與藥物，包括目前正在研發的人體可吸收的聚合乳酸支架材料都“沒有第幾代的問題，只有上市先後的時間順序。 從臨床研究資料來看 塗藥支架只有兩種。 1.有自家產品長期且大量研究結果。 目前只有二家美國公司的雷帕黴素塗藥支架與太平洋紫杉醇塗藥支架符合此條件。 2.沒有長期且大量研究結果，或者是沿用其他廠牌已經核准支架的相同藥物。 絕大多數塗藥支架目前都屬於此類產品。 你要選擇使用何種支架請參考“新款塗藥支架是否更優異？”
2003年美國藥物與食品管理局(FDA)正式核准上市第一支塗藥支架。依據該支架當時研究結果顯示： 六個月後的支架內血管再狹窄化的比率為0%，如果將支架前後的各5mm血管也列入評估後，血管再狹窄化的比率為10%以內。 這篇研究一公佈出來，絕大多數從事冠狀動脈介入治療的心臟科醫生的反應是一片歡欣鼓舞。為的是，因為自早期單純血管整形術問世以來，時至今日，心臟科醫生最棘手的血管再狹窄化問題從此可以解決了。自此以後，塗藥支架進入了一個“蓬勃發展的瘋狂年代”各家廠商無不競相研發，塗藥支架如雨後春筍般一個一個擁入市場。在後續的幾年，所有的研究報告幾乎全部一面倒的支持塗藥支架，有的研究結論甚至還直接大膽的質疑美國藥物與食品管理局對於塗藥支架核准的適應症太過保守。當時醫界部份醫師還認為“塗藥支架是對抗血管再狹窄化的救世主。” 台灣是於2004年引進第一支塗藥支架，目前國內健保核准納入部份給付費用的有六個廠牌近十種塗藥支架。整個發展過程也不能免俗的步人後塵，與國外相似，加上政治名人的加持與廠商推波助瀾，當然也熱鬧起來。台灣目前仍是已開發國家中幾個塗藥支架使用率很高的國家。 只是好景不長，2006年9月6日 一位來自瑞士的醫生Dr Edoardo Camenzind於世界心臟年會中發表了兩篇沒有廠商贊助的統計分析研究結論顯示：
塗藥支架血栓可能會增加心臟病患的死亡率與心肌梗塞發生率，顯示塗藥支架長期的安全性有問題。 該篇演講與文章一出來，舉世嘩然，一棒子打醒了許多沉醉再塗藥支架迷失的醫生。於是大家再慌著重新去檢討審視過去已公佈的研究。最糟糕的是發現到過去已公佈，與現在正在進行的研究，絕大多數都是來自塗藥支架廠商所贊助經費的研究，難怪結果都是一面倒的支持塗藥支架。當初許多醫生看了這些研究報告，相信了塗藥支架，也用了塗藥支架。這下子如同啞巴吃黃蓮，有口難言。 只有美國一位著名的病理學家Dr. Renu Virmani早在Dr Camenzind公佈數據之前敢公開直言。在2005年5月26日歐洲心臟介入治療大會(PCR)的專訪中大聲疾呼： 「現有研究計劃中的議題全被廠商支配控制著，我相信在真實的病患治療中，藥物支架有著大量的安全性議題須要好好處理。」 只可惜當時大家一頭熱的只看見塗藥支架經過美化過的外表，並未去確實理會來自基礎真實的批判。現在回顧起來，真是一大諷刺。 老外醫界可愛的地方這時就顯現出來，他們願意接受事實承認被誤導。於是各種研究又從新開使進行，不過市場轉為理智多了。研究結果不再是一面倒的支持塗藥支架。 瑞典國會通過決議，如果瑞典國民要使用塗藥支架，必須先徵得國會同意才能使用。不全然是療效因素，另外原因是塗藥支架的使用會耗費許多醫療資源，引發分配不公的爭議。 因此瑞典是全球塗藥支架使用率最低的國家，全國使用率在0%-10%之間。 歐洲(主要是歐盟國家)也維持在30%上下。 美國內科醫學會也提出公開建言。參閱“美國內科醫學年鑑對塗藥支架提出的臨床評估結論與建議”一文。 美國市場也是持續萎縮自原來塗藥支架使用率的95%降到約65%。 有鑑於此，歐洲心臟學會認為現行研究計劃執行方式必須要重新檢討。於是在2007年公佈了一份新的“研究計劃執行準則(Guidelines for Study)”要求研究計劃在執行時為求公正客觀，與符合臨床醫師真實會面臨的狀況，研究計劃樣本數的多寡不是最重要的，而是為了能儘量能反應出符合真實臨床的狀況，必須加入下列條件因素；
並於2008年和法國政府衛生部合作，完全依據這份準則重新檢視追蹤塗藥支架、特殊塗層支架、塗層支架與傳統金屬支架(BMS)的長期(12個月)結果，依據安全與效果重新做分類，並依此份分類為準近期要訂出一份全歐盟會員國都適用的支架市場售價與保險支付標準。 這個結果於2009年6月出爐，報告令人跌破眼鏡。 所有塗藥支架公司想盡理由與提出各家的研究結果去說服歐洲心臟學會與法國衛生部想要平反，但證據力顯然都不夠。法國衛生部於是於今年9月正式將全部完整報告公告於法國衛生部的官方網站，供給需要的人免費參考。 這是全世界第一份由歐洲心臟學會與國家合作完成的官方報告。從這份新的“研究計劃執行準則(Guidelines for Study)”得到的結論，我們才終於可以真實看到各類別支架在安全與效果並重的要求下，真正客觀的使用結果分析。與了解為何同樣都是支架卻被分類於不同的等級的原因。
各種塗藥支架的官方報告可以在法國衛生部官方網址中查到，網址如下(為法文 )： http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_840620/taxus-liberte-cepp-du-01-septembre-2009-2107 http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_840749/xience-v-cepp-du-01-septembre-2009-1884 http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_840624/endeavor-cepp-du-01-septembre-2009-2109 http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_829815/cypher-select-plus-cepp-du-26-mai-2009-2108 http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_840794/biomatrix-cepp-du-07-juillet-2009-2085(該產品國內尚未上市) 註： 1.分類中ASR是指已在法國上市。ASA是指尚未在法國上市。 但等級不變 2.分類等級：療效最佳為第1等級(Level I)，最差為第5等級(Level V)，傳統金屬支架為第5等級(Level V)
另外國內已核準的塗藥支架Genous and Coroflex:目前沒有更多的研究資料佐證優於或等同塗藥支架，沒有被納入評等中。 而塗藥支架評等最高的是雷帕黴素塗藥支架(第3等級)，它的長期(5年)追蹤結果顯示在重大心臟併發症發生率(MACE)要比傳統支架還要來的高。
我們過去對於塗藥支架的許多疑問終於可以完全理解。以前常有疑惑？為什麼報章、醫學雜誌看到的塗藥支架結果是這麼好。卻又常聽到病友抱怨，實際情況和別人研究結果又不太吻合。現在終於知道了，當公正客觀的官方報告一出來，塗藥支架就禁不起考驗，原來那是因為這些研究的經費是來自塗藥支架廠商所贊助的。 Dr. Renu Virmani在2005年5月26日歐洲心臟介入治療大會(PCR)的專訪所大聲疾呼的廠商應退出支配控制研究計劃。
事實 現今的塗藥支架只有兩種類別 : - 衍用別人藥物與資料卻沒有自己的研究結果或國際性研究 - 有自己的研究資料與國際性研究 歐洲新上市的塗藥支架 Sorin Tacrolimus Biosensor/Terumo Biolimus A-9 Medtronic Zotarolimus B Braun Paclitaxel Orbus CD34+Antibody Abbott Everolimus 讓我們客觀看看他們自己的研究結果。 SORIN公司的塗藥支架
從該公司Jupiter II的研究報告顯示塗藥支架與傳統金屬支架在支架血管內徑的減少與再狹窄發生率並無不同。 這表示該公司塗藥支架完全沒有藥物效果。
Jupiter II的研究報告 使用塗藥支架病人計166位 沒有用於急性心肌梗塞發作72小時以內病人 糖尿病患佔17.8% 病灶分類等級註Type A+B1佔 : 65% 病灶分類等級註Type C佔: 4% 平均支架直徑 : 3.23mm 六個月後心臟併發症發生率 : 7,6% 註：病灶分類等級Type A,B1，Type C為複雜性病灶
BIOSENSOR 與 TERUMO公司的塗藥支架
STEALTH的研究報告 該公司的塗藥支架在心臟主要併發症發生率(MACE)3.8%比起傳統支架的2.5%表現還差。 證明沒有比傳統支架更優異
MEDTRONIC公司的塗藥支架
八個月後經由血管攝影與血管內超音波測量，Zotarolimus塗藥支架與雷帕黴素塗藥支架比較的 研究結果顯示Zotarolimus塗藥支架血管內徑減少註為0.6mm要比雷帕黴素塗藥支架的0.15mm要高出四倍。 註：支架血管內徑減少越高表示再狹窄發生率越高，但是太低甚 至為負值表示更容易造成血栓形成
B BRAUN公司的塗藥支架
Catheterization & Cardiovascular interventions May 2006 PECOPS 的研究報告 病患人數：97人 病灶長度 : 10,3mm 平均支架直徑 : 3mm 病灶分類等級Type A+B1 = 79% 病灶分類等級Type C : 0% 沒有急性心肌梗塞病人,沒有分枝血管處病變, 等… 病患人數很少，支架長度很短且病灶單純，六個月後心臟併發症發生率 : 8%
ORBUS公司的塗藥支架
Minerva January 2006 HEALING II的研究報告 病患人數：63人 病灶長度 : 9,83mm 平均血管直徑 : 2,63mm 六個月後心臟併發症發生率 : 7.9%
ABBOTT公司的塗藥支架
SPIRIT II的研究報告 該公司塗藥支架與太平洋紫杉醇支架隨機抽樣的研究結果顯示在支架血管處內徑減少註上Everolimus塗藥支架為-0.57mm要比太平洋紫杉醇支架的-0.37mm更為優越。 但是支架血管處內徑減少越低真的是好嗎？ 事實上血管內徑減少為負值表示該處血管直徑被擴大，會造成支架與血管貼合不佳，更容易造成血栓形成，進而容易引發心肌梗塞與死亡。 註：支架血管內徑減少越高表示再狹窄發生率越高，但是太低甚至為負值(會使支架與血管貼合不佳)會更容易造成血栓形成
結論 新款已上市的塗藥支架與雷帕黴素塗藥支架和太平洋紫杉醇支架比較，並沒有顯示有任何改善，除了Everolimus塗藥支架在支架血管內徑減少這個項目要比太平洋紫杉醇支架更低以外，其他塗藥支架臨床上的表現有些甚至也沒有比傳統支架更優異。 有些公司研究結果號稱心臟主要併發症發生率(MACE)是可比較的(如Paclitaxel CD34+)，但看看他們的研究方案不 是隨機抽樣、病患數很少、病灶單純、支架很短要如何經得起考驗？ 有新款塗藥支架的指標性研究在支架血管內徑減少方面還要比雷帕黴素塗藥支架高出四倍，顯示血管再狹窄偏高。 綜觀上述事實，新款塗藥支架的表現尚不能符合臨床上的期待。塗藥支架在適應症的使用仍還有很多的限制。
塗藥支架不建議使用在有下列症狀的病患 : -有其他疾病需要以外科手術治療的病患 -對抗血小板凝集藥物(保栓通或阿斯匹靈)有抗藥性的病患 -心臟裝有金屬瓣膜的病患 -動脈纖維顫動的病患 -正在使用如紅黴素類的抗生素的病患 -無法負擔保栓通費用的病患 -對支架表面聚合物會過敏的病患 -左心室收縮功能不佳的病患 -急性心肌梗塞的病患 -病灶位置正好位於血管分岔口上的病患 -血管直徑大於2.8厘米以上的病患 -心臟繞道手術使用大隱靜脈做為替代血管的病患 如果病灶位於下列位置也不建議使用 : -病灶位於血管開口處 -腎臟功能不佳 -血管有明顯鈣化 -血管已完全阻塞
聽過這個實驗沒有？ 就是當我們將一隻青蛙放在加了冷水的燒杯中，然後慢慢加熱，到水開了，青蛙雖然會不舒服，但是到被燙死了都不太會掙扎。 可是如果我們把一隻活跳跳青蛙直接丟入正在滾的熱水中，青蛙也是會死。只不過二者殊途同歸，前者是“怎麼死的都不知道”，後者是“很痛苦的死亡“。 以這個實驗來形容血栓形成的方式最貼切。我們最怕的是前者，因為它無聲無息。還有一個原因，當病友藥吃久了以後，戒心降低不再按時服藥。 在診間或病房，常可以聽到醫護人員在解釋病情與治療方式時，常會提到：“裝置塗藥支架後，病況會好轉，而且生活品質也會改善。” 不過，在門診中，我們也常常聽到已經裝了塗藥支架的病友問醫師： “我抗凝血藥還要吃多久？”，或者問醫師 “我都有按時吃你開的藥，為什麼心臟還是不舒服？“， ”為什麼我體力越來越差，走路越來越喘？” 上述的問題其實都是血栓在做怪。 因為抗凝血藥不吃，血栓隨後就到。 雖然醫師都會向病友說明依據美國FDA建議要服用抗凝血藥12個月，而且血栓發生率很少。但是時間到了，有幾位醫師真的會把藥主動停止？(參閱病理學角度知道塗藥支架的真相與塗藥支架 - 因小失大，二篇) 積極一些的醫師會視情況，如果病友的塗藥支架已裝了六個月以上，很可能會安排你再次做一次心導管攝影。如果檢查出來血管是通暢的，醫師會告訴你：“恭喜你！你的血管是好的，我再幫你調整藥就可以了。” 可是問題來了！如果藥調整後，情況沒改善，怎麼辦？為什麼沒改善？ 這個時候必須把最早和最近的兩次心導管檢查的“左心室攝影”部份拿出來比對。(左心室攝影：是來評估心室功能的) 如果最近一次的“左心室攝影”顯示心室功能比當時裝置塗藥支架的左心室攝影還差的話，那就幾乎可以斷定是血栓在做祟，而且是很微小的血栓。 這些微小的血栓是來自塗藥支架，不停的產生出來的，並流往冠狀動脈更深處的小血管、微血管處去堆積，長久下來因而造成心肌逐漸因缺氧而壞死。 這也是為什麼病友會“心臟還是不舒服、走路越來越喘、體力越來越差的原因。” 大量的血栓產生會造成急性心肌梗塞，發作時又急又猛。而微小的血栓不停的泌出會使心室功能逐漸喪失，最後殊途同歸，也就用是溫水煮青蛙實驗最好的比喻。 那想請問病友：置塗藥支架後“你的病況有好轉嗎？生活品質有改善嗎？” 支架上的小血栓正式臨床研究報告已刊在美國心臟學院雜誌(JACC 2007)。由美日兩地醫師合力使用血管內視鏡逐一檢視裝置塗藥支架與傳統支架病患完成。 本文是將該醫學研究直接反映到臨床上常面對的因小血栓造成的實際場景以口語話來說明，解答。
塗藥支架的後期支架血栓發生率約在0.5% - 1.2% 之間，但都是以急性心肌梗塞與死亡表現；數字似乎很小？不妨參考以下這篇報告。 題目：塗藥支架 - 因小失大？(Drug-Eluting Stent :An ounce of prevention for a pound of flesh？) 作者：Sanjay Kaul, M.D. 及 George A, Diamond, M.D., F.A.C.C. 發佈日期：10/11/2006 摘譯自Cardiosource – American College of cardiology(美國心臟學院) 血管再狹窄 塗藥支架的發展，是為了要減少血管再狹窄的發生。但是，在臨床上塗藥支架對於降低目標血管的再狹窄與目標血管的再手術率的優點卻又被過度高估。 血栓形成 與再狹窄不同，支架血栓是少見但致死率很高的一種冠狀動脈支架併發症。在臨床研究中，塗藥支架置入9至12個月後，支架血栓發生率會逐漸增加，大約為0.4%~0.6%，與傳統裸金屬支架相當。但是，實際臨床結果顯示，有呈報的血栓發生率要比登錄研究顯示的發生率高出2至3倍；且幾近半數血栓病例是發生於支架置入30天之後（後期支架血栓），這些病例近死亡率高達近50%。造成支架血栓形成，最主要因素為過早停止雙重抗血小板凝集藥物治療。 這些觀察最近也在BASKET LATE臨床試驗中證實，報告顯示在抗血小板凝集藥物給藥一年後(平均時間為116天）停止抗血小板藥物治療的血栓形成相關事件（傳統裸金屬支架為1.3%相對於塗藥支架的2.6%）並沒有顯著的呈倍數增加。 因此部份專家認為支架置入後的雙重抗血小板凝結藥物的療程需要比支架治療準則中所建議的時間更加延長（雷帕黴素塗藥支架為三個月，太平洋紫杉醇塗藥支架為六個月）。 然而，PREMIER研究結果顯示，近七分之一植入塗藥支架的患者在30天後停止藥物治療（從這些患者的經驗，發生不良報告的機率要高出九倍），我們要再次強調嚴守服藥時間的重要性。但是長期接受雙重抗血小板凝結藥物治療並非毫無風險，其會導致大幅增加出血的併發症。 最近的報告，更進一步指出了使用塗藥支架治療複雜性的病症有著更高的支架血栓發生率。一項近期在荷蘭及瑞士進行，時間長達三年的研究，針對八千多名患者持續追蹤支架血栓發生率，結果指出傳統裸金屬支架和塗藥支架兩組在前30天有相似的血栓發生率（1.2%）。然而，當支架血栓發生率在傳統裸金屬支架組中與時俱減的同時，塗藥支架組卻仍以每年持續0.6%的累進增加（三年增加率為2.9%），這研究證實了先前在對於20個塗藥支架試驗的統計分析研究中所提出的後期支架血栓的疑慮。更多的塗藥支架後期支架血栓的實證可見於波士頓科技公司最近的公告，其中提出了一項小型但極具統計意義的報告，顯示太平洋紫杉存醇藥物支架4年的後期血栓發生率增加0.5%。 因此，這些發現都強調了（1）塗藥支架用在較複雜病灶時，病患得到後期支架血栓機率與完全遵守美國藥物與食品管理局(FDA)核可的適應症或早期臨床試驗評估相比，風險性有明顯的增加；（2）死亡率高到無法令人接受；（3）必需面對長期服用抗血小板凝結藥物治療的挑戰及過早中止抗血小板凝結藥物治療的危險。 死亡和心肌梗塞 即使所有的隨機試驗都一致地顯示塗藥支架可以降低目標血管的再手術率，但這些試驗並沒有足夠證據顯示對於少見但更有關聯的臨床研究終止點，例如死亡或心肌梗塞，提供可靠的驗證。 最近，於巴塞隆納舉行的歐洲心臟病學會/世界心臟病學會議中，有許多關於塗藥支架的長期追蹤研究資料，揭露了死亡率或Q波心肌梗塞（肇因於支架血栓）有意義的增加，以及與塗藥支架（尤其是雷帕黴素塗藥支架）有關的非心臟病死亡率的增加。 依據已知每年所呈報的後期支架血栓預估超過0.6%，且現有已知案例的死亡率為45%，我們估計在美國每年每一百萬冠狀動脈介入治療案例中，塗藥支架的使用率為80%， 將會造成每年超過2160個因後期支架血栓死亡的案例（0.006 × 0.45 × 0.80 × 1,000,000），但不論降低了多少再狹窄率，其風險都遠高於吃到遭受污染的菠菜！ 依據我國衛生署民國95年的統計資料顯示，因急性心肌梗塞死亡的人數為3954位。
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